Hyperacusis, recruitment en de basis voor de uitleg

[08 februari 2004]

Het e-mail bericht -# 528 van http://health.groups.yahoo.com/group/sh-plus-th/ (Forum over oorsuizen (tinnitus) en hyperacusis)- is hieronder enigszins aangepast weergegeven.

Date: Sat, 07 Feb 2004
From: "Willem Chr. Heerens" <pimheerens@yahoo.com>
Subject: Hyperacusis, recruitment en de basis voor de uitleg

Hallo Roselynn, Mirjam en alle anderen, die aan hyperacusis lijden, maar ook andere geïnteresseerden.

Eerder hebben we het al gehad over hyperacusis en recruitment. En Roselynn, jij toonde je na die uitleg van mij enigszins teleurgesteld omdat er weer minder mensen met hyperacusis overbleven om mee te mailen en gedachten uit te wisselen. Maar als we kijken naar wat dat betekent, dan kom je op het volgende.

Ik heb toegezegd om te proberen duidelijk uit te leggen waar het nu om gaat. En vanwege de lengte van het geheel splits ik het in twee berichten.

Helaas dus weer een zeer lang stuk en ook weer zwaar om te begrijpen. Maar je vindt dit in geen enkel boek nog, want het is in eerste instantie wel de gangbare lezing van deze fenomenen, maar voorzien van mijn kritische kanttekeningen.

Het eerste bericht bestaat op zich al uit twee delen en gaat dan nogmaals en gedetailleerd voor alle duidelijkheid eerst over de verschillen tussen recruitment en hyperacusis.

Het tweede deel van dit bericht gaat over de beschrijving van de gedeeltelijke bouw van ons gehoor, voorzover ik het voor de verklaring van hyperacusis in het tweede bericht nodig heb.

Eerst nog een keer duidelijk het verschil tussen recruitment en hyperacusis.

A. Iemand die binnenoor slechthorendheid (perceptie slechthorendheid) heeft en al of niet daarvoor een hoortoestel heeft, die merkt dat zachte geluiden slecht worden verstaan en daarvoor dan ook dat hoortoestel nodig heeft. Maar die merkt ook dat heel vaak harde geluiden veel te hard overkomen, zelfs pijnlijk hard.

De audiologische vakman zegt dan deze persoon heeft grotendeels het vermogen verloren om zijn gehoor aan te passen aan de geluidsomstandigheden. Deze persoon vertoont een ernstig verlies van dynamiek.
Die dynamiek is bij een normaal werkend gehoor ongeveer 60 dB. Bij verlies, zoals in het geval van Engelina, waar de dynamiek nog slechts 20 dB is, betekent dat slechthorend voor zacht geluid en overgevoelig voor hard geluid. Heb je daar last van, dan heb je last van recruitment.

B. Iemand, die helemaal geen gehoorverlies heeft, in tegendeel die zelfs een speld kan horen vallen of die het voor ieder normaal horend mens bijna onhoorbaar zachte brommen van een ingeschakelde TL-buis hinderlijk hard hoort en voor wie alles wat maar een beetje geluid maakt al richting pijnlijk horen gaat, om maar over al die herrie, die we met z'n allen tegenwoordig produceren en we zelf ook al als zodanig betitelen, maar te zwijgen.
Dat laatste, die herrie is voor die mensen niet onverdraaglijk omdat het ze geestelijk hindert, nee die doet verschrikkelijk ondraaglijk pijn.
Deze mensen hebben geen binnenoor slechthorendheid, maar zijn ook het vermogen om het gehoor aan de geluidsomstandigheden aan te passen grotendeels tot soms helemaal kwijt.
Heb je daar last van, dan heb je pas echt hyperacusis.

Als het om harde geluiden gaat is er niet eens zoveel verschil tussen deze beide vormen van niet normaal horen. Er zijn wel een aantal andere verschillen.

Bij recruitment en een ingeschakeld hoortoestel helpt het uitzetten ervan al direct een heel stuk en als je je oren afdekt of een licht oorpropje indoet, ben je het zelfs kwijt. Je hoort alleen heel weinig. In ieder geval geen herrie meer.

Bij hyperacusis is er eigenlijk nooit meer een moment van stilte. Elk geluidje, waar een normaal horend mens van zegt: "Hoorde ik daar soms wat?" is voor een lijder/lijdster aan hyperacusis de reden dat deze in elkaar krimpt en tracht de oren te beschermen.

Bij recruitment heb je geen last van het feit dat je eigen stem je te hard overkomt. Je hebt niet de neiging om te gaan fluisteren.

Bij hyperacusis klinkt zelfs je eigen stem je al heel gauw veel te hard. Om je gehoor niet al te zeer te belasten, ga je vanzelf fluisteren.

En dan is er tenslotte nog een groot verschil in de beoordeling van de omgeving van beide fenomenen.

Bij recruitment is wel doorgaans bekend dat iemand slechthorend is, men gaat al gauw met stemverheffing tegen zo iemand praten, maar wordt dan verrast door diens opmerking dat er veel te hard gepraat wordt. Dat leidt wel tot onbegrip, want hoe kan iemand nu zowel zo slecht als te goed horen. Maar de gehoorafwijking is bekend en slechthorenden met recruitment zullen zeker van audiologen en audiciëns niet gauw te horen krijgen dat ze zich dat maar inbeelden. Het percentage mensen met binnenoor slechthorendheid, dat over recruitment klaagt, is dermate groot dat je deze klacht niet af kunt doen met de opmerking: "U verbeeld het zich maar." Ze zullen als ze eerlijk zijn zeggen: "We weten dat het fenomeen zeer vaak optreedt, alleen waar het vandaan komt is met de huidige kennis van ons gehoor onverklaarbaar."

Bij hyperacusis is er uiterlijk aan de lijder/lijdster eraan niets af te lezen. Vaak levert gehoordrempel audiometrie geen sterke aanwijzing op, maar regelmatig wel een duidelijk beter gehoor dan normaal, maar dan nog hooguit 10 dB of wat lager richting 20 dB gevoeliger. Oftewel die mensen hebben een gehoordrempel van 10 dB tot richting 20 dB.
En met de huidige werkingsmodellen van ons gehoor is er dan geen enkele aanwijzing te vinden dat die mensen met die wat lagere gehoordrempel van zo'n 10 dB zeggen een geluid van 20 dB op de sterkte van 80 dB te horen en het normale niveau van omgevingsgeluiden van 50 tot 60 dB bij hun als ver over de pijngrens wordt ervaren. En als je dan als gehoor professional geconfronteerd wordt met deze patiënten, die om het minste of geringste een schrikreactie vertonen en altijd maar hun oren willen afdekken, dan trek je de conclusie: Deze persoon hoort niet thuis op het slechthorenden spreekuur, maar op dat van de neuroloog of wellicht beter nog de psychiater. Deze persoon vertoont de kenmerken van een neuroot.

Lees maar eens wat een hyperacusis deskundige in één van de universitaire medische centra als verklaring voor hyperacusis in collegestijl ten beste geeft tegenover iemand, die aan hyperacusis is gaan lijden na een zeer harde klap met de vlakke hand op één van de oren:

"Het hyperacusis probleem wordt uitgelegd als iets dat niet in de oren, maar in de hersenen zetelt. Het filter voor onbewust geluid (het huilen van de baby dat de moeder wekt uit diepe slaap is daar een exponent van) staat bij die patiënt volledig open."

Wekt de recruitment nog interesse bij audiologen als bijverschijnsel van optredende binnenoor slechthorendheid, hyperacusis doet dat nauwelijks of helemaal niet en wordt dan vaak gezien als iets wat zich zuiver "tussen de oren" afspeelt en bestempeld kan worden tot een neurotische aandoening en derhalve niet tot het werkterrein van de audioloog behoort. In sommige boeken betreffende audiologie komt het woord hyperacusis dan ook gewoon niet voor.

Die hele uitleg met dat universitaire sausje overgoten, - die moeder die uit diepe slaap wordt gewekt door haar huilende baby - , geldt dan ook voor die Amerikaanse gevechtspiloot, die zeer vaak hoge G- waarden (meerdere keren de versnelling van de zwaartekracht) heeft doorstaan en op een gegeven moment die hyperacusis ging ontwikkelen, of voor mijn e-mail contact Henrie, die in zijn garage vlak bij een exploderende vrachtwagenband met 7 atm overdruk stond en sindsdien hyperacusis heeft, of voor Mirjam nu al ruim tien jaar na die fatale klap, of voor Roselynn, die in het verleden ernstig mishandeld is en diverse keren na zware klappen op het hoofd toen bewusteloos is geweest, of voor al die vele mensen, die bij ernstige botsingen van hun hoofd met autoruit of wegdek, of na het opblazen van de airbag, of van achter aangereden zijn bij een auto ongeluk en naast een whiplash nu ook last van hyperacusis hebben. Al die mensen hebben niets aan hun oren, maar ze lijden aan de gevolgen van het (volledig) openstaan van het filter voor onbewust geluid centraal in de hersenen.

Ook al heeft duidelijk het gehoor en dan met name het trommelvlies en die kleinste botjes in ons lichaam, hamer, aambeeld en stijgbeugel, maar ook die membranen in ovale en ronde venster tijdens de enorme lichamelijke overbelastingen door die geweldige eerste klap opgevangen, dan ga je nog je concentreren op een heel andere hypothetische oorzaak, omdat in het gangbare gehoormodel geen mechanismen te ontdekken zijn, waarbij ogenschijnlijk minieme schade leidt tot dergelijke fenomenen.
Dan ga je zeggen dat die o zo mysterieuze hersenen de oorzaak zijn. En dat noemt men dan wetenschap.

Voor mij gaat dit volledig voorbij aan de noodzaak om toch maar eens heel goed te kijken naar eventuele schade, die wellicht niet of nauwelijks zichtbaar is of alleen mogelijk zichtbaar is bij een moeilijke kijkoperatie. Maar louter schade zoeken op een plaats die het verst mogelijk verwijderd is van de plek des onheils is in mijn ogen volkomen onlogisch, onwetenschappelijk en een zwaktebod van de eerste orde.

Maar wat mij het meest ergert in dit alles is dat de bestaande gehoormodellen als heilig beschouwd worden en vervolgens alles waar we geen verklaring voor kunnen bedenken maar aan iets heel ongrijpbaars in de hersenen wordt toegeschreven en wellicht de patiënten een onbewezen therapie wordt opgedrongen in de veronderstelling dat die wat oplevert.

En als je kritisch tegen de momenteel gangbare beschrijvingen van de werking van ons gehoor aankijkt en die vergelijkt met de manier waarop de delen van het gehoor kunnen werken en zijn samengevoegd tot één geheel onder toepassing van de universele regels van de fysica, dan kom je zondermeer tot een werkingsmodel, waaruit naast vele ander zaken ook die hyperacusis ten gevolge van een trauma logisch voortvloeit.

Lees maar verder mee. Maar eerst dan nu de relevante delen van de bouw van ons gehoor met de huidige denkbeelden over de werking ervan en mijn commentaar daarop.

Uit het gehoormodel dat ik heb opgezet, nadat ik de werking van de verschillende onderdelen van ons gehoor kritisch heb bekeken, maar ook de literatuur daarover met dezelfde kritische blik heb bestudeerd, blijkt dat de zienswijze betreffende het ontstaan van recruitment maar zeker hyperacusis wel eens heel anders in elkaar zou kunnen zitten.

De details kunnen jullie lezen in mijn verhandeling.

Hier vergelijk ik voor de belangrijke onderwerpen betreffende hyperacusis even de bestaande theorie en wat ik in tegenstelling daarmee zie met mijn fysische bril op:

De bestaande theorie over de werking van ons gehoor gaat uit van het gegeven dat het geluid vanuit de omgeving via de uitwendige gehoorgang het trommelvlies treft en de bij dat geluid behorende snel wisselende drukveranderingen het trommelvlies in trilling brengt.

Daar heb ik niets op af te dingen. Is volkomen logisch.

En nu komen we al bij het gedeelte, dat bij zeer jonge mensen nog heel vaagjes en schemerig door het trommelvlies heen te zien is, maar bij ouderen achter een grijs vlak verborgen ligt, namelijk de gehoorbeen keten in het middenoor.

Achter het trommelvlies is het eerste botje uit de gehoorbeen keten, de hamer (malleus) aan één zijde verbonden met dit trommelvlies. De andere kant ervan maakt verbinding met het om zijn vorm aambeeld (incus) genoemde tweede botje in de gehoorbeen keten.
En er is een spiertje gehecht aan het trommelvlies, dat dit vlies meer of minder kan spannen, maar waar de geleerden het in detail nog steeds niet helemaal over eens zijn in hoeverre dat nu precies de geluidsoverdracht kan beïnvloeden. In ieder geval levert dit spiertje (musculus tensor tympani) de gehoorbeen keten enige stijfheid, nodig om de beweging verder door te geven.
Op zijn beurt is het aambeeld weer verbonden met het derde botje, de stijgbeugel (stapes).
Ook die verbinding is net als die tussen hamer en aambeeld scharnierend. Tenslotte is de voetplaat van de stijgbeugel vast verbonden met het eerste afsluitende membraan (ovale venster) tussen middenoor en binnenoor (slakkenhuis). Verder zit aan de stijgbeugel een spiertje vast, dat (bij proeven) zichtbaar reageert als plotseling veel geluid wordt aangeboden. De zogenaamde stapedius reflex.
In de literatuur vind je daar over:
Bij aanbod van hard geluid gaat deze spier samentrekken waardoor de stijgbeugel enigszins wegkantelt en zo de overdracht van geluid belemmert.
De stapedius reflex beschermt dus het binnenoor tegen te sterke signalen. De reflex heeft enige tijd nodig voordat hij effectief wordt, waardoor hij nutteloos is bij knallend vuurwerk en pistoolschieten, maar zinvol is bij discotheekbezoek en popconcert.

En nu beginnen bij mij al een aantal bedenkingen te rijzen:

Waarom slooft de Natuur of de Schepper zich zo uit om niet alleen ons mensen, maar zo'n beetje alle gewervelde dieren, dus ook vogels, uit te rusten met een zeer complex fijn-mechanisch mechaniek, hetgeen die gehoorbeen keten gewoon is, om dat mechaniek alleen te gebruiken bij de zeer harde geluiden? En dan nog vaak te laat ook?
De Schepper, maar net zo goed de Natuur in zijn evolutie streven, had dat dan allang eenvoudiger opgelost. Bovendien komen harde korte knallen in de natuur niet voor. Vuurwerk en pistolen zijn typisch dingen die door de imperfect werkende mens zijn gemaakt. Het geluidsgeweld van de disco of het popconcert is wel in de natuur te vinden. Denk maar eens aan het oorverdovende geluid van een op hol geslagen kudde van zo'n 10.000 gnoe's in Afrika.
Is het wel zo duidelijk dat dit overdrachtsmechanisme geconstrueerd is om geluidsdruk op het trommelvlies met zo min mogelijk verlies over te brengen op drukgolven in het slakkenhuis?
Als fijn-mechanicus zou ik dan een overbrenging maken met een nog kleiner oppervlak dan het nu is door de voetplaat van de stijgbeugel. En zorgen dat het hele slakkenhuis verder hermetisch van de buitenwereld is afgesloten. Want alleen dan kun je de grootste drukveranderingen in datzelfde slakkenhuis opwekken. Maar daarover straks nog meer.
Zou het niet eens zo kunnen zijn dat de Natuur die gehoorbeen keten permanent met het gemiddeld aangeboden geluid laat meebewegen?

In een ongemeen felle discussie door experts en verdedigers van de bestaande inzichten, gericht tegen mijn gehoormodel, werd kort na de introductie ervan aangevoerd dat het trommelvlies bij 120 dB geluid, de pijngrens, uitwijkingen heeft van ongeveer 1, hooguit 2 micrometer. Alleen al voor het meten van een dergelijke verplaatsing heb je de beste lichtmicroscoop nodig, die er maar te vinden is, die dan nog een objectief heeft dat vele malen dikker is dan de uitwendige gehoorgang. Dus die metingen, waar men naar verwijst zijn niet uitvoerbaar zonder diepe ingrepen. Bovendien stammen die metingen uit de jaren 60 van de vorige eeuw, dus zo'n dikke 30 jaar geleden. Vervolgend werd gesteld dat dan bij een geluid van 10 dB, de uitwijking van het trommelvlies dan 1 picometer, dat is een miljoen maal kleiner dan een micrometer en dat is al een duizendste millimeter, mijn gehoormodel eenvoudig niet kan werken.
Maar die ene picometer is ongeveer een factor 300 kleiner dan de afstand tussen de atomen in de materie. En dan kan het bestaande gehoormodel ook niet werken. En dat is maar één van de nu al vele aspecten die ik in die bestaande modellen onderken, die niet kloppen.

Je zou je nog ergens kunnen voorstellen dat die nog weer kleinere beweging van de stijgbeugel, want die wordt volgens het bestaande werkingsmodel kleiner omdat er meer druk op de inhoud van het slakkenhuis moet worden overgebracht, inderdaad daartoe in staat is. Dit omdat het slakkenhuis volledig gevuld is met vloeistof en vloeistof net als vaste stof nagenoeg niet samen te drukken is. Dus een uiterst kleine indrukking door die voetplaat van de stijgbeugel geeft dan gelijk hele hoge drukken in het slakkenhuis. Dat is het concept dat ik hiervoor ook al genoemd heb. Correct geredeneerd volgens de fysica.

Maar dan komt nu mijn laatste stukje van de gecombineerde bouw van het middenoor en het kanaal achter het ovale venster in het slakkenhuis. Dat kanaal, gevuld met de lymfe vloeistof, perilymfe genaamd, loopt door het inwendige van het slakkenhuis naar het topje ervan, wordt daar ietsje smaller, keert daar om en gaat vervolgens weer de weg terug parallel aan het heengaande stuk kanaal. En dat tweede stuk eindigt bij het derde vlies in deze hele beschrijving, namelijk het ronde venster, dat de andere afsluiting van het slakkenhuis kanaal met het middenoor vormt.
Van dat geheel wordt in de bestaande literatuur vermeld dat als de stijgbeugel/ovale venster het slakkenhuis in geduwd wordt dan gelijktijdig het ronde venster naar buiten wordt geduwd. En omgekeerd.

Heeft iemand van jullie wel eens een vol kartonnen limonadepakje met zo'n omgebogen rietje erin een heel klein beetje steviger in het midden vastgepakt en kwam je toen ook niet onder de limonade te zitten omdat die er bij het open einde van het rietje uitspoot?
Welnu dat is net zoiets. Door die twee afsluitende membranen aan weerskanten van dat slakkenhuiskanaal is het overdragen van drukveranderingetjes aan het ene uiteinde door die stijgbeugel op de vloeistof inhoud nagenoeg onmogelijk omdat de gehele vloeistof inhoud van het kanaal met evenveel gemak in de richting van het andere eind weggeduwd wordt.

Met andere woorden: Die fracties van een picometer, ja zelfs als het micrometers worden bij 120 dB geluid, leveren nauwelijks drukverandering af in dat slakkenhuiskanaal. Wel overbrenging van beweging dus, maar geen mechanisme waarbij druk op het trommelvlies volgens een vaste verhouding wordt omgezet naar druk in het slakkenhuis kanaal.

En alleen daarom al staat het hele bestaande gehoormodel volledig op losse schroeven.

O ja, er is nog iets te vermelden. In veel literatuur wordt dat niet eens genoemd als relevant voor de werking van het gehoor. Nog onlangs sprak ik een KNO-arts, die niet wist waar het voor diende. Het slakkenhuiskanaal, gevuld met perilymfe, van elk van beide oren staat via een smal kanaal (cochleair aqueduct) rechtstreeks in verbinding met de schedelholte. Met de zogenaamde cerebrospinale ruimte, die gevuld is met perilymfe.

Als bij iemand betrokken bij een ernstig ongeluk met zwaar hoofdletsel een spoor blank vocht, eventueel vermengd met bloed uit één van de oren loopt, komt dat omdat de enorme klap die de schedel te verduren heeft gehad, die schedel zodanig heeft vervormd dat de perilymfe met grote kracht de schedelholte uitgeperst is en daarbij zoveel druk in het slakkenhuiskanaal heeft ontwikkeld (denk aan dat limonadepakje) dat het ronde en/of ovale venster, maar ook, en wellicht door de gehoorbeen keten, het trommelvlies gescheurd is. Soms zegt men dan terecht dat het slachtoffer via het oor hersenvocht verliest.

En met deze informatie ga ik in het volgende bericht verder.

Vriendelijk groeten
Pim Heerens